जर्नल ऑफ क्लिनिकल न्यूट्रिशन एंड मेटाबॉलिज्म

क्लिनिकल न्यूट्रिशन 2017: थायरॉइड ऑटोइम्यून विकारों में मायो-इनोसिटोल - सिल्विया मार्टिना फेरारी - यूनिवर्सिटी ऑफ पीसा

सिल्विया मार्टिना फेरारी, एलेसेंड्रो एंटोनेली और पौपक फलाही

मायो-इनोसिटोल की विभिन्न चयापचय मार्गों में एक निर्धारक भूमिका है। खोजपूर्ण जानकारी और नैदानिक ​​​​प्रारंभिक अध्ययनों से पता चला है कि मायो-इनोसिटोल और फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल (एस) थायरॉयड की शारीरिक और न्यूरोटिक स्थितियों से जुड़े हैं। फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल थायरोसाइट्स में थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन (TSH) मार्ग से संबंधित इंट्रासेल्युलर फ्लैगिंग में महत्वपूर्ण है, और यह थायरॉयड ऑटोइम्यूनिटी से जुड़ा हुआ है। हाल ही में यह दिखाया गया है कि सबक्लिनिकल हाइपोथायरायडिज्म से प्रभावित रोगियों में सेलेनो-मेथियोनीन के साथ संबंध में मायो-इनोसिटोल द्वारा प्राप्त लाभकारी प्रभाव। TSH पर मायो-इनोसिटोल की पर्याप्तता को TSH हार्मोन गति में इसकी जैविक भूमिका से स्पष्ट किया जा सकता है, क्योंकि इनोसिटोल H2O2-हस्तक्षेपित आयोडीनीकरण को नियंत्रित करता है और इनोसिटोल-आधारित TSH फ्लैगिंग मार्ग की दुर्बलता TSH प्रतिरोध और हाइपोथायरायडिज्म का कारण बन सकती है। नतीजतन, उपचार अगले प्रसव व्यक्ति के माप का निर्माण कर सकता है, जिससे TSH संवेदनशीलता में सुधार हो सकता है। इसके अलावा, ऐसा प्रतीत होता है कि मायो-इनोसिटोल इंसुलिन प्रतिरोध, चयापचय की स्थिति और उनके संबंधित मुद्दों [मधुमेह, पॉलीसिस्टिक अंडाशय विकार (पीसीओएस), ऑटोइम्यूनिटी और कुछ घातक बीमारियों, और उनके संबंधों] में आशाजनक उपचारात्मक प्रभाव डाल सकता है। विशिष्ट मुद्दों से जुड़े इनोसिटोल मार्गों पर आगे के अध्ययन अतिरिक्त उपयोगी अनुप्रयोगों को प्रेरित कर सकते हैं।

हाल के दशकों में, कई देशों में थायरॉयड पैथोलॉजी में तेज वृद्धि हुई है। इसके पीछे के कारणों को न केवल इस तथ्य के मद्देनजर स्पष्ट किया जा सकता है कि हमारे पास प्रतिभाशाली विश्लेषण करने की बेहतर क्षमता है, बल्कि इसलिए भी कि अन्य चरों ने उस वृद्धि में योगदान दिया हो सकता है। इस दृष्टिकोण से, गुण एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, क्योंकि थायरॉयड समस्याओं के लिए सकारात्मक पारिवारिक वंश वाले व्यक्ति में अंग की विकृति विकसित होने की मौलिक रूप से अधिक संभावना होती है। इसके अलावा, स्थिति इन विकृतियों के विकास में योगदान दे सकती है, उदाहरण के लिए, रेडियोधर्मी दुर्घटनाएं, संक्रमण, और अन्य आईट्रोजेनिक बीमारियाँ, विशेष रूप से ऑटोइम्यूनिटी से जुड़ी हुई। उदाहरण के लिए, अत्यधिक सेलेनियम (Se) की कमी वाले जिलों में, थायरॉयडिटिस की उच्च आवृत्ति दर्ज की जा सकती है, क्योंकि थायरॉयड कोशिकाओं के अंदर सेलेनियम-सहायक ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज क्रिया की कम गतिविधि होती है। सेलेनियम-सहायक प्रोटीन भी प्रतिरक्षा प्रणाली के दिशानिर्देश में महत्वपूर्ण घटक हैं। इस प्रकार, यहां तक ​​कि हल्का सेलेनियम अपर्याप्तता भी प्रतिरक्षा प्रणाली थायरॉयड संक्रमण के विकास और रखरखाव को बढ़ावा दे सकती है। इसके अलावा, कथित "संरक्षित चर, जैसे कि उम्र और लिंग, थायरॉयड संबंधी विकृतियों की उपस्थिति को प्रभावित और प्रोत्साहित कर सकते हैं। विभिन्न रोगों में, थायरॉयडिटिस सबसे अधिक लगातार होने वाला रोग है और इसे तीव्र, उप-तीव्र और निरंतर के रूप में अलग किया जाता है। थायरॉयड निकटता के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी उनमें से अधिकांश के विकास के दौरान एक अपरंपरागत तत्व हैं। साइलेंसर टी-लिम्फोसाइट्स का डाउनरेगुलेशन और थायरोग्लोबुलिन (TgAb) और थायरॉयड-पेरोक्सीडेज (TPOAb) के खिलाफ निम्नलिखित आंदोलन, जो कि थायरॉयड हार्मोन के निर्माण और क्षमता के लिए आवश्यक है और दूसरा हार्मोन समामेलन से जुड़ा है, व्यक्तिगत रूप से, प्रतिरक्षा प्रणाली प्रक्रिया के शुरुआती चरण होने के सभी लक्षण हैं। जब उत्तेजक पाठ्यक्रम लागू किया गया है और प्रणाली शुरू हुई है, तो टी-लिम्फोसाइट्स बी-लिम्फोसाइट्स द्वारा विशिष्ट एंटीबॉडी के निर्माण को ट्रिगर कर सकते हैं। ऑक्सीडेटिव दबाव को इन ऑटोइम्यूनिटी मुद्दों की शुरुआत के लिए जिम्मेदार माना गया है। इसके बाद, TPOAb और TgAb फिक्सेशन का विस्तार काफी हद तक देखा जाता है। इन एंटीबॉडी का समूहन, साथ ही थायरॉयड आकृति विज्ञान, और कूपिक कोशिकाओं की थायरॉयड हार्मोन बनाने की क्षमता जीवन के दौरान बदल सकती है। वैसे भी, उनकी गुणवत्ता थायरॉयड ऊतक को लगातार नुकसान पहुंचा सकती है, जिससे हार्मोन निर्माण में कमी आ सकती है। दरअसल, थायरॉयडिटिस के रोगियों में, लंबे समय तक विकास का अनुभव करते हुए, हमेशा हाइपोथायरायडिज्म की ओर गिरावट देखी जाती है। इनोसिटोल को C6 शर्करा द्रव द्वारा अनुमानित थोड़े अलग मिश्रणों का समूह भी कहा जाता है। नौ 1,2,3,4,5,6-साइक्लोहेक्सेनहेक्सोल आइसोमर्स में से, मायो-इन्स सबसे आम प्रतिनिधि है, अन्य इनोसिटोल और स्काइलो-बीइंग कम ज्ञात हैं, डी-चिरो-इनोसिटोल को छोड़कर, जिसका इंसुलिन सिग्नल ट्रांसडक्शन और इंसुलिन प्रतिरोध में महत्वपूर्ण भूमिका है।कुछ अध्ययनों से पता चला है कि मायो-इन्स फॉस्फोइनोसाइटाइड्स के मिश्रण का पूर्ववर्ती है, जो प्लाज्मा परत पर फॉस्फेटिडिलिनोसिटॉल सिग्नल ट्रांसडक्शन मार्ग का एक हिस्सा है, दूसरे डिलीवरी व्यक्ति 1,4,5-ट्राइफॉस्फेट के माध्यम से जो इंट्रासेल्युलर Ca2+ डिस्चार्ज को समायोजित करता है। नतीजतन, यह कुछ हार्मोन जैसे इंसुलिन, फॉलिकल-एनिमेटिंग हार्मोन (FSH), और थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन (TSH) की गतिविधियों को निर्देशित करने वाले एक दूसरे राजदूत के रूप में कार्य करता है। सबसे अधिक स्पष्ट रूप से, थायराइड सेल सतह पर अपने रिसेप्टर पर TSH के अधिकार के बाद, यह थायराइड हार्मोन मिश्रण के अलावा सेल विकास और पृथक्करण को सक्रिय करता है। TSH रिसेप्टर्स के साथ यह अधिकार दो पोस्टरिसेप्टर गिरावट शुरू करता है: एक में एडेनिलिल साइक्लेज शामिल है, जो इंट्रासेल्युलर चक्रीय एएमपी और प्रोटीन किनेज ए फॉस्फोराइलेशन के विस्तार और साइटोसोलिक और परमाणु उद्देश्य प्रोटीन के एक अधिनियमन को प्रेरित करता है; दूसरा इनोसिटोल-अधीनस्थ है और इसमें फॉस्फोलिपेज़ सी-अधीनस्थ इनोसिटोल फॉस्फेट Ca2+/डायसिलग्लिसरॉल मार्ग शामिल है, जिससे हाइड्रोजन पेरोक्साइड (H2O2) उम्र में वृद्धि होती है। इसके अलावा, जबकि cAMP मार्ग कोशिका विकास, पृथक्करण और थायराइड हार्मोन (T4-T3) उत्सर्जन के साथ उत्तरोत्तर जुड़ा हुआ है, इनोसिटोल-अधीनस्थ मार्ग थायरोग्लोबुलिन के H2O2-हस्तक्षेप आयोडीनीकरण को नियंत्रित करता है।