जर्नल ऑफ बायोकैमिस्ट्री एंड फिजियोलॉजी

ट्यूबिलिन रोगजनन की रोकथाम

अमेलिया

कोशिका संरचनाओं और प्रक्रियाओं के एक विस्तृत रूप में सूक्ष्मनलिकाओं की भागीदारी ने एक कोशिका के अंदर ट्यूबुलिन रेंज और विशिष्ट सूक्ष्मनलिका प्रणालियों के बहु ट्यूबुलिन डोकोसाहेक्सैनोइक का कारण बना। अधिकतम यूकेरियोटिक कोशिकाएँ α- और β-ट्यूबुलिन के कई समस्थानिकों को व्यक्त करती हैं, और यह विविधता ट्यूबुलिन के अनुवादोत्तर संशोधनों के माध्यम से और भी अधिक फायदेमंद है। α- और β-ट्यूबुलिन समस्थानिकों के समान, सूक्ष्म विषमता में वसा के परिवार के सदस्यों का विस्तार शामिल है। विभिन्न समस्थानिकों के अनुवादोत्तर परिवर्तनों में एसिटिलीकरण, फॉस्फोराइलेशन, पॉलीग्लूटामाइलेशन, डिटायरोसिनेशन और पॉलीग्लाइसीलेशन शामिल हैं। यह ट्यूबुलिन सूक्ष्म विषमता न्यूरोनल कोशिकाओं में विभिन्न कोशिकाओं की तुलना में बहुत बेहतर है रोटेनोन में डोकोसाहेक्सैनोइक एसिड संरक्षण ने पार्किंसंस संस्करण को प्रेरित किया: ट्यूबुलिन और सिनैप्टोफिसिन के नुकसान की रोकथाम, लेकिन माइटोकॉन्ड्रियल विशेषता के साथ कोई संबंध नहीं है। कैंसर कोशिकाओं में मोबाइल चक्र जीन में परिवर्तन किया जाता है या उनमें उत्परिवर्तन किया जाता है, जिसके कारण सामान्य कोशिकाओं की तुलना में प्रसार की दर अधिक होती है।