बॉतिस्ता-लोपेज़ एनएल, गैलिपेउ जे, कुएरक्विस जे, लालू एमएम और एलिओपोलोस एन
पृष्ठभूमि और उद्देश्य: मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज (एमएमपी) -2 और -9 स्तन कैंसर के आक्रमण और मेटास्टेसिस में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, लेकिन उनके विनियमन का तंत्र स्पष्ट रूप से समझा नहीं गया है। जीएम-सीएसएफ को कैंसर के आक्रमण और मेटास्टेसिस से जुड़ा हुआ दिखाया गया है। हमारे अध्ययन का लक्ष्य जीएम-सीएसएफ/इंटरल्यूकिन 3 (आईएल-3)/आईएल-5 रिसेप्टर कॉमन β-चेन (βc) की उत्तेजना और मानव स्तन कैंसर कोशिकाओं में एमएमपी-2 और -9 विनियमन पर इसके प्रभावों की जांच करना था।
विधियाँ: BT 549, MCF-7, और MDA-MB 231 मानव स्तन कैंसर कोशिका रेखाओं में GM-CSF/IL-3/IL-5 रिसेप्टर कॉमन βc और GM-CSF उत्पादन की संघटक अभिव्यक्ति का विश्लेषण किया गया। हमने उपरोक्त कोशिका रेखाओं में MMP-2, और -9 की जीन अभिव्यक्ति और एंजाइम गतिविधि पर पुनः संयोजक IL-3, IL-5 और GM-CSF के प्रभावों का अध्ययन किया। इन साइटोकाइन्स द्वारा सक्रिय सिग्नलिंग मार्ग, इस मार्ग का अवरोधन, और MMP-2 और -9 उत्पादन पर प्रभाव का भी मूल्यांकन किया गया। GM-CSF रिसेप्टर βc जीन (CSF2RB) अभिव्यक्ति के डाउनरेगुलेशन और साइटोकाइन उत्तेजना के प्रति इसकी प्रतिक्रिया का भी अध्ययन किया गया।
परिणाम : हमने देखा कि मानव स्तन कैंसर कोशिका रेखाएँ BT 549, MCF-7, और MDA-MB 231 संवैधानिक रूप से GM-CSF का उत्पादन करती हैं और GM-CSF/IL-3/IL-5 रिसेप्टर कॉमन βc को व्यक्त करती हैं। जब इन कोशिका रेखाओं को पुनः संयोजक मानव (rh) GM-CSF, IL-3, और IL-5 के साथ उपचारित किया गया, तो एंजाइम गतिविधि और MMP-2, और -9 की जीन अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई।
निष्कर्ष: हमारे निष्कर्ष संकेत देते हैं कि सी-फॉस - ईआरके 1/2 सिग्नलिंग मार्ग की सक्रियता एक्सोजेनस जीएम-सीएसएफ, आईएल-3 या आईएल-5 साइटोकाइन्स के जवाब में एमएमपी-2 को बढ़ाती है। जीएम-सीएसएफ (10 एनजी/एमएल जितनी कम) की चिकित्सकीय रूप से प्रासंगिक सांद्रता एमएमपी-2 और -9 को उत्तेजित करने के लिए पर्याप्त थी। हमारे परिणाम एक संभावित तंत्र का सुझाव देते हैं जिसके द्वारा जीएम-सीएसएफ ट्यूमर के आक्रमण और मेटास्टेसिस को बढ़ावा दे सकता है।
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