एंडोक्रिनोलॉजी और मधुमेह अनुसंधान

मैक्रोफेज गतिविधि मॉड्यूलेशन द्वारा मधुमेह चूहों में जैव रासायनिक मापदंडों का सुधार

गेटे आई, डेनिलोवा आई, सोकोलोवा के और एबिडोव एम

टाइप 1 और टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस (T1DM और T2DM) हाइपरग्लाइसेमिया, प्रोटीन ग्लाइकेशन, ऑक्सीडेटिव तनाव, ग्लूकोनेोजेनेसिस और इंसुलिन के एनाबॉलिक प्रभावों की कमी के कारण अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं की विशेषता है। विभिन्न अंगों के उल्लंघन रक्त के जैव रासायनिक मापदंडों में परिवर्तन से प्रकट होते हैं। चूंकि मैक्रोफेज ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं और क्षतिग्रस्त ऊतकों के पुनर्जनन की प्रक्रिया दोनों को विनियमित करने में सक्षम हैं, इसलिए मैक्रोफेज मॉड्यूलेटर सोडियम 3-एमिनोफथालहाइड्राजाइड (SA) का उपयोग अंग क्षति को ठीक करने के लिए एक आशाजनक तरीका हो सकता है। इस कार्य का उद्देश्य मधुमेह चूहों में अंग क्षति के प्लाज्मा मापदंडों को ठीक करने के लिए SA की संभावना को प्रकट करना है। निर्देश 2010/63/EU के अनुसार 240-250 ग्राम वजन वाले पचास नर विस्टार चूहों का उपयोग किया गया। T1DM का अनुकरण करने के लिए एलोक्सन (300 मिलीग्राम/किग्रा) को अंतःस्रावी रूप से प्रशासित किया गया; T2DM को अनुकरण करने के लिए निकोटिनामाइड (110 mg/kg) और स्ट्रेप्टोजोटोसीन (65 mg/kg) दिए गए। मधुमेह चूहों को SA (2 mg/kg) के 20 इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन दिए गए। बायोकेमिकल, ELISA, हिस्टोलॉजिकल और इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विधियों का उपयोग किया गया। SA द्वारा मधुमेह चूहों का उपचार करने के साथ T1DM और T2DM समूहों में मधुमेह-विशिष्ट मापदंडों (ग्लूकोज, इंसुलिन) का आंशिक सुधार हुआ, T2DM समूह में अंग क्षति मापदंडों (एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज, एलानिन एमिनोट्रांस्फरेज, क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि; कुल प्रोटीन, यूरिया, क्रिएटिनिन स्तर) में सुधार हुआ, T1DM के विपरीत, जिसमें यकृत क्षति (ALT और AST/ALT) के मापदंडों में सुधार नहीं हुआ था। जैव रासायनिक मापदंडों के सुधार का कारण इम्यूनोमॉड्युलेटर 3-एमिनोफथालहाइड्राजाइड की क्रिया के परिणामस्वरूप बीटा कोशिकाओं और इंसुलिन उत्पादन का बढ़ा हुआ विभाजन है।