May Oo Khin, Antonysunil Adaikalakoteswari, Philip Voyias, Ponnusamy Saravanan
उद्देश्य: मधुमेह रोधी दवा, मेटफॉर्मिन, सीरम विटामिन बी12 के स्तर में क्रमिक कमी से जुड़ी है, जबकि विटामिन बी12 की कमी इंसुलिन प्रतिरोध और परिवर्तित मिथाइलेशन द्वारा डिस्लिपिडेमिया में वृद्धि से संबंधित है। चूंकि मेटफॉर्मिन उपयोगकर्ताओं में विटामिन बी12 की कमी का जोखिम बढ़ जाता है, इसलिए यह जांचना अत्यंत महत्वपूर्ण है कि विटामिन बी12 की कमी वाले लोगों में मेटफॉर्मिन कैसे प्रतिक्रिया करता है।
शोध डिजाइन और विधियाँ: हमने विटामिन बी12 की कमी वाले मानव हेपेटोसेलुलर सेल लाइन (हेपजी2) में मेटफॉर्मिन के सेलुलर तंत्र की जांच की। हेपजी2 को 24 दिनों में चार बार अलग-अलग विटामिन बी12 स्थितियों (0, 10, 100, 1000 एनएम) में संवर्धित किया गया। फिर, उन्हें 24 घंटे के लिए मेटफॉर्मिन 2 एमएम के साथ उपचारित किया गया। एएमपी-सक्रिय प्रोटीन किनेज (एएमपीके) और इसके डाउनस्ट्रीम संकेतों के लिए प्रोटीन और आरएनए अर्क की मात्रा निर्धारित की गई।
परिणाम: हेपजी2 संस्कृति में, 0 एनएम बी12 स्थिति की तुलना में 1000 एनएम बी12 में फैटी एसिड सिंथेस (एफएएस) और 3-हाइड्रॉक्सी 3-मिथाइलग्लूटारील सीओए रिडक्टेस (एचएमजीसीआर) एंजाइमों की जीन अभिव्यक्ति का स्तर कम था। मेटफॉर्मिन-उपचारित हेपजी2 कोशिकाओं में, 0 एनएम बी12 स्थिति की तुलना में 1000 एनएम बी12 में एएमपीके और एसिटाइल-सीओए कार्बोक्सिलेज (एसीसी) के फॉस्फोराइलेशन में वृद्धि हुई थी। इसी तरह, मेटफॉर्मिन सक्रियण के साथ एफएएस और एचएमजीसीआर की जीन अभिव्यक्ति का स्तर कम था और 0 एनएम बी12 स्थिति की तुलना में बी12 पूरक संस्कृतियों में प्रभाव अधिक स्पष्ट था।
निष्कर्ष: हमारे प्रारंभिक परिणाम संकेत देते हैं कि एएमपीके के मेटफॉर्मिन फॉस्फोराइलेशन के साथ-साथ इसके डाउनस्ट्रीम सिग्नल कम बी12 विभेदित यकृत कोशिकाओं में कम हो गए थे। यह महान खोज मेटफॉर्मिन की पूर्ण क्षमता के लिए विटामिन बी12 की पर्याप्तता के महत्व को उजागर करती है।
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